L’aggiornamento sui trattamenti per l’edema maculare diabetico (E.M.D.)

– Samantha Fraser-Bell et Al. “Current Opinion in Ophthalmology/ Vol. 19 (N° 3) May 2008”
– Sintesi a cura di C.Valente, Centro per la Ricerca Clinica e Sperimentale delle malattie della superficie oculare di Genova.

La prevalenza della maculopatia diabetica aumenta con la durata del diabete, colpendo circa il 30% di pazienti con diabete da 25-35 anni. Vi è quindi una crescente necessità di terapie nuove e più efficaci contro l’E.M.D. Lo studio S. Fraser-Bell et Al fa il punto della situazione sulle più recenti terapie mediche chirurgiche.

Fotocoagulazione trattamento standardizzato. La fotocoagulazione focale con argon laser rappresenta un approccio uniformemente approvato nel trattamento dell’E.M.D. sebbene alcuni studi abbiano dimostrato risultati deludenti sul miglioramento dell’acuità visiva. Lo studio sul trattamento precoce della retinopatia diabetica ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) ha valutato 1490 occhi randomizzandoli o per un trattamento laser focale o per l’osservazione.
A 3 anni, i pazienti con E.M.D. clinicamente significativo sottoposti ad argon laser hanno mostrato un rischio ridotto del 50% di perdita visiva moderata. Tuttavia l’acuità visiva era migliorata solo del 3%.

Ruboxistaurina trattamento per la retinopatia diabetica non proliferante. È un β-inibitore selettivo della proteina kinasi C sviluppato per ridurre la permeabilità della barriera emato-retinica. Uno studio di 18 mesi randomizzato caso-controllo in doppio cieco eseguito su 41 pazienti con E.M.D. ha mostrato una riduzione del leakage retinico vascolare. Inoltre è stato osservato in un altro studio eseguito su 685 pazienti con retinopatia diabetica non proliferante, da moderatamente severa a francamente severa, come una dose giornaliera orale di 32 mg di ruboxistaurina riduca significativamente il tasso di mantenimento della perdita visiva moderata (dal 9,1% dei pazienti trattati con placebo al 5,5% dei pazienri trattati con ruboxistaurina, P=0,03).

Vitrectomia efficace in caso di trazione vitreomaculare. Infatti la trazione della ialoide posteriore sulla macula sembra essere importante nella patogenesi dell’edema maculare. La vitrectomia eseguita in 24 occhi, con o senza peeling della membrana limitante interna, è stata confrontata con ETDRS dopo laser in un trial controllato, randomizzato della durata di 6 mesi. In entrambi i gruppi si è ottenuta una diminuzione dello spessore maculare che però non aveva nessuna correlazione col miglioramento dell’acuità visiva. Inoltre la vitrectomia comporta rischi operatori come distacco di retina, emorragia vitreale, cataratta e glaucoma.

Triamcinolone efficace ma comporta effetti collaterali. Molti studi descrivono gli effetti del triamcinolone acetonide intravitreale ma l’unico studio controllato randomizzato pubblicato ha analizzato 69 occhi di 43 pazienti trattati con 4.0 mg di triamcinolone o con placebo. Un miglioramento dell’acuità visiva di 5 lettere dell’EDTRS è stato ottenuto nel 56% dei pazienti trattati col farmaco contro il 26% dei pazienti trattati con placebo (P=0,006). Da altri studi è emerso come il triamcinolone potrebbe essere più efficace rispetto al trattamento argon laser, ma se seguito dopo 3 settimane dal trattamento argon laser sembrerebbe essere ancora più efficace. Nella maggior parte degli studi sul trattamento intravitreale con triamcinolone acetonide si sono verificati effetti collaterali locali come ipertensione oculare e insorgenza di cataratta (entrambi in circa il 50% dei pazienti) e rari casi di endoftalmite.

Farmaci anti-VEGF una speranza. Ci sono diversi tipi di farmaci anti-VEGF (fattori di crescita vascolari endoteliali) sotto osservazione per il trattamento dell’E.M.D.: pegaptanib (Macugen), bevacizumab (Avastin), ranibizumab (Lucentis). Mentre il pegaptanib blocca una sola isoforma di VEGF (il VEGF 165), il frammento anticorpale ranibizumab e l’intero anticorpo monoclonale bevacizumab bloccano tutte le isoforme dei VEGF. I fattori di crescita endoteliali vascolari (VEGF)-A sono fattori importanti implicati nella rottura della barriera emato-retinica con conseguente aumento della permeabilità vascolare nell’edema diabetico.
Sebbene la retina normale contenga VEGF, l’ipossia causa una loro maggiore espressione, infatti i livelli di VEGF-A sono significativamente elevati in occhi con E.M.D. Dagli studi finora eseguiti si è osservato che iniezioni intravitreali con pegaptanib (0,3 mg) migliorano la visione e riducono lo spessore retinico centrale se confrontate con l’effetto di un placebo (rispettivamente P=0,003 e P=0,02). I dati degli effetti degli altri farmaci anti-VEGF sono limitati, ma ci si aspetta risultati promettenti, con ranibizumab (0,5 mg) e con bevacizumab nella riduzione dello spessore foveale e nel miglioramento dell’acuità visiva dei pazienti con E.M.D.

Conclusione. Sebbene l’incidenza del diabete sia in aumento non esiste ancora un trattamento che sia in grado di prevenire e conservare in modo stabile nel tempo l’acuità visiva rimasta nei pazienti diabetici con edema maculare. Innumerevoli terapie mediche e procedure chirurgiche sono sotto osservazione, ma altre ricerche scientifiche sono sicuramente necessarie.

L’aggiornamento sui trattamenti per l’edema maculare diabetico (E.M.D.)ultima modifica: 2010-01-24T15:18:32+01:00da ocularletter
Reposta per primo quest’articolo

Lascia un commento